Ελλάδα: Έρευνα «δείχνει το δρόμο» για την θεραπεία του Πάρκινσον
Σε μία έρευνα τα συμπεράσματα της οποίας ανοίγουν το δρόμο σε πιθανές θεραπευτικές παρεμβάσεις που θα αφορούν στη νόσο Πάρκινσον, προχώρησε το Ίδρυμα Τεχνολογίας και Έρευνας με έδρα το Ηράκλειο Κρήτης, οι επιστήμονες του οποίου συνεργάστηκαν με το Εθνικό Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο και με το Πανεπιστήμιο του Όσλο της Νορβηγίας.
Συγκεκριμένα, έρχεται στο προσκήνιο ο σπουδαίος ρόλος του κυτταρικού μηχανισμού «BER», ο οποίος φέρεται να επιδιορθώνει αλλοιώσεις στις νεοκλεοτιδικές βάσεις του DNA που συμβαίνουν κατά την παθογένεση της νόσου Πάρκινσον.
Τα αποτελέσματα της έρευνας δημοσιεύτηκαν στο έγκριτο επιστημονικό περιοδικό «Cell Reports».
Μεταξύ άλλων, η ανακοίνωση που εξέδωσε το Ίδρυμα Τεχνολογίας και Έρευνας αναφέρει: ‘’Η νόσος Πάρκινσον είναι μια προοδευτική νευροεκφυλιστική διαταραχή, που σχετίζεται με τη δυσλειτουργία και την απώλεια των ντοπαμινεργικών νευρώνων. Αποτελεί μια ιδιοπαθή νόσο του κεντρικού νευρικού συστήματος, που χαρακτηρίζεται από κινητικές και μη κινητικές εκδηλώσεις. Η παθογένεια της νόσου σχετίζεται με το έντονο οξειδωτικό στρες, την απορρύθμιση της πρωτεόστασης, τη γενωμική αστάθεια και τη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία. Μολονότι πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι η ηλικία, το γενετικό υπόβαθρο, και η έκθεση σε τοξίνες και σε περιβαλλοντικούς παράγοντες αποτελούν σημαντικούς ρυθμιστές για την εμφάνιση και εξέλιξη της νόσου, μέχρι σήμερα δεν έχουν αποσαφηνιστεί τα ακριβή της αίτια.
Τα νευρικά κύτταρα, όπως οι ντοπαμινεργικοί νευρώνες, αντιμετωπίζουν υψηλά επίπεδα παραγωγής εξαιρετικά οξειδωτικών παράγωγων οξυγόνου, λόγω της έντονης μεταβολικής τους δραστηριότητας καθώς και της χαμηλής αντιοξειδωτικής τους ικανότητας, που οδηγούν σε βλάβες κυτταρικών μακρομορίων, συμπεριλαμβανομένου του DNA. Ο μοριακός μηχανισμός της επιδιορθωτικής εκτομής βάσεων (BER: Base Excision Repair) αποτελεί τον κύριο μηχανισμό για την αποκατάσταση βλαβών του DNA από το οξειδωτικό στρες και προστατεύει τους νευρώνες από τις κυτταροτοξικές ή μεταλλαξιογόνες δράσεις του.
Χρησιμοποιώντας ως πειραματικό σύστημα το νηματώδη Caenorhabditis elegans, και δείγματα ιστού προερχόμενα από ασθενείς με Πάρκινσον, οι ερευνητές έδειξαν ότι η απορρύθμιση του μηχανισμού BER κατά τη γήρανση έχει καθοριστικό ρόλο στην ανάπτυξη και εξέλιξη της νόσου.
Η συσσώρευση ενδιάμεσων παραγώγων μορίων κατά την επιδιόρθωση μιτοχονδριακού και πυρηνικού DNA, οδηγεί σε γενωμική αστάθεια και στον κυτταρικό θάνατο των ντοπαμινεργικών νευρώνων σε διαγονιδιακά πειραματικά μοντέλα της νόσου στο νηματώδη. Το γεγονός ότι οι μοριακοί μηχανισμοί που ελέγχουν τη διαδικασία BER, επιδιόρθωσης βλαβών στο DNA, έχουν διατηρηθεί όμοιοι εξελικτικά ανάμεσα σε πολύ διαφορετικούς οργανισμούς, υπογραμμίζει τον κεντρικό της ρόλο στη εξασφάλιση της κυτταρικής ομοιόστασης.
Τα ευρήματα της έρευνας που δημοσιεύονται σήμερα αποκαλύπτουν την κρίσιμη συμβολή του μηχανισμού BER στην παθοφυσιολογία της νόσου του Πάρκινσον, και αναδεικνύουν το συγκεκριμένο μηχανισμό ως έναν πιθανό στόχο για την ανάπτυξη στρατηγικών θεραπευτικών παρεμβάσεων’’.
